강박장애는 자신의 의지와는 무관하게 어떤 특정한 생각이나 행동의 반복을 주로하는 정신질환입니다.
환자자신은 그것이 불합리하고 자아이질적(ego-dystonic)이라는 것을 알고있으나 억제할 수없고 억제하려고 노력하면 불안증상이 나타납니다.   
 
강박장애의 평생 유병률은 2.5%정도로, 국내연구에서도 전 인구의 2.14-3%정도가 이 질환을 가진 것으로 보고되었습니다.
일부에서는 이 질환이 정신과 외래환자의 10%정도를 차지한다고 보고하였습니다.
평균발병 연령은 20세정도인데 약 15%에서는 35세 이후에 발병합니다.   
 
 신경전달물질
  세로토닌과 연관된 항우울제가 강박장애에 효과적이라는 점을 토대로, 세로토닌계의 기능이상이 이 질환의 원인으로 제시되고 있습니다.
아직 논란의 여지는 있지만 SSRI의 강벅장애에 대한 효과와 혈중 약물농도간에 상관관계가 있으며, clomipramine효과가 뇌척수액내 5-HIAA농도의 저허 및 혈소판 세로토닌 농도저하와 상관관계가 있다고 보고된 바있습니다.
또한 세로토닌이 부분적 효현제인 mCPP가 정상인에서와는 달리 강박장애환자에서는 강박장애 증상 및 불안을 증가시키고, 세로토닌 수용체 길항제인 metegoline은 이와같은 강박증상의 악화를 억제한다고 보고되기도 하였습니다.
또 항장신병약물을 SSRI와 병용하면 강박장애의 증상 및 병발된 틱증상을 호전시킨다는 점에서 강박장애와 뚜렛증후군의 병발에는 세로토닌계와 도파민계의 활성의 불균형이 관여할 것이라는 주장도 있습니다.

 신경해부학
  양전자방출단층촬영(PET)을 이용한 여러연구에서 안와전두엽(orbitofrontal cortex) 미상핵(caudate Nu)및 대상엽(cingulate cortex)의 기능이상 등이 보고되고 있습니다.
이를 토대로 선조체와 변연계 및 안와전두엽을 이어주는 전두엽-선조체-시상-전두엽 고리(frontostriato-thalamofrontal loop)에 대한 관심이 증대되고 있습니다.
이외에 기저핵의 이상도 보고되고 있습니다.

 기타
  강박장애와 우울장애의 연관성이 제시되고 있습니다.
예를 들면 신경내분비학적으로 강박장애 환자의 1/3은 DST 비억제(nonsupression)를 보이고 clonidine에 의한 성장르몬 분비가 둔화됩니다.
또 우울증에서처럼 REM 잠재기가 짧아지고 비큭이적인 뇌파이상이 많습니다.

강박장애환자의 일차가족에서 약 35%가 이 질환을 가지고 있다는 보고가 있습니다.
강박장애환자의 상당수는 유전적 소인을 가지고 있다고 할 수있습니다.
 
 정신분석이론
  프로이드는 강박증상이 해결되지 못한 항문기의 갈등, 즉 수동성과 공격성, 복종과 반항의 갈등에서 비롯된 불안에 기인한다고 하였습니다.
강박장애의 방어기제로서는 고립(isolation), 취소(undoing), 반동형성(reaction formation)이 동원됩니다.
즉 이와같은 갈등과 연관된 감정과 충동은 일차적으로 고립을 통해 감정적인 요소는 억압되고 이와 관련된 사고내용만 남게됩니다.
그러나 고립을 통한 방어가 성공하지 못하면 충동을 방지하고 취소하기 위해 강박증상이 출현하게 됩니다.
그리고 반동형성에 의해 기저의 갈등과 정반대되는 태도를 취하게 됩니다.
이외에도 동일한 대상에 대해 사랑과 증오를 동시에 갖게되는 양가감정으로 인해 행동의 행위와 취소를 반복하고 퇴행에 의해 이드(id) 및 자아가 영향을 받아서 마술적인 사고를 갖게됩니다.

행동이론
  학습이론에서는 강박사고를 고전적 조건반사 이론으로 설명합니다.
이에 비해 강박행동은 강박사고와 연관된 불안이 특정 행동에 의해 완화되는 것을 경험하게 됨으로써, 이후에는 불안을 회피하기 위하여 이러한 행동에 집착하여 반복하게 되는 것으로 설명합니다.